L'esposizione della popolazione infantile al Mercurio
Le iniezioni di vaccini sono una nota fonte di mercurio [Plotkin & Orenstein, 1999]. Halsey [1999] ed Egan [2000] hanno confrontato la somma delle dosi di mercurio ricevute attraverso le vaccinazioni infantili con i valori considerati tollerabili per ingestioni di mercurio. La dose di mercurio nei vaccini a 3 mesi è equivalente a 30 volte l’esposizione giornaliera massima, con i neonati di peso corporeo minore che ricevevano quasi 3 mesi di esposizione tollerabile giornaliera al mercurio in un solo giorno. Tali dati diventano ancora più gravi e preoccupanti se si considera che:

1.   il mercurio produce danno agli esseri umani persino alle dosi considerate tollerabili [Grandjean, 1998];
2.   il mercurio iniettato è più dannoso del mercurio ingerito [EPA, 1997, p.3-55; Diner & Brenner, 1998];
3.   il mercurio, che colpisce principalmente il sistema nervoso centrale, è particolarmente dannoso per il cervello in fase di sviluppo [Davis et al, 1994; Friberg, 1994; Grandjean, 1999; Yeates, 1994];
4.   il mercurio entra molto più facilmente nei tessuti cerebrali del bambino perché la barriera sanguigna del cervello non si è ancora chiusa completamente [Wild & Benzel, 1994]. È stato dimostrato che i neonati esposti al mercurio, diversamente da ciò che accade negli adulti, accumulano notevolemente più mercurio nel cervello rispetto ad altri organi [EPA, 1997, p.4-1];
5.   infine bambini sotto i 6 mesi di vita non riescono ad espellere mercurio, principalmente per la loro incapacità nel produrre bile, la principale via di escrezione del mercurio organico [Koos & Longo, 1976; Clarkson, 1993]. 

Sebbene l’infanzia sia riconosciuta come un periodo di rapido sviluppo neurologico, non esistono ancora pubblicazioni o studi in questo campo: gli effetti sulla salute del mercurio iniettato come nelle modalità delle vaccinazioni, da pochi mesi di vita a 2 anni di età [Hepatitis Control Report, 1999; Pediatrics, 1999; EPA, 1997, p.6-56]. Neonati esposti al mercurio attraverso il latte materno avevano ritardi nello sviluppo e un minor quoziente di intelligenza.

Il 21 giugno 2000 si è riunita ad Atlanta negli USA la Commissione del governo sulle vaccinazioni. È stata valutata la possibilità di correlazione tra esposizione al timerosal [il mercurio nei vaccini] e specifici sintomi neurocomportamentali in 400.000, bambini seguiti nell’ambito del progetto monitoraggio sulla sicurezza dei vaccini [Verstraeten, 2000]. È stata dimostrata una correlazione statisticamente significativa tra esposizione cumulativa al timerosal da vaccini e ritardi dello sviluppo, tic, sindrome di deficit attentivo, minori capacità di linguaggio e di apprendimento.      

Secondo uno studio sull’uso del timerosal nei vaccini [Weekly Epidemiology Record, gen. 2000], “la valutazione fatta sulla sua sicurezza attualmente non può escludere la possibilità di subcliniche anomalie neurocomportamentali nei neonati derivanti da esposizione cumulativa al timerosal nei vaccini”.
vedi anche: http://autismo.oltreilmuro.com/?m=200604  +  http://www.disinformazione.it/autismo.htm

Non tutti i bambini cui viene iniettata una certa dose di mercurio sviluppano le stesse reazioni. 
La suscettibilità complessiva dell’individuo al mercurio dipende da fattori ambientali e genetici:
1.  l’abilità di disintossicare i metalli pesanti
2.  la capacità di mantenere una microflora intestinale equilibrata, da cui dipende la maggior parte della rimozione dei metalli
3.  iper-sensibilità immunitaria al mercurio

Questi 3 fattori di suscettibilità all’intossicazione da mercurio, è stato dimostrato, sono statisticamente significativi nell’autismo rispetto a gruppi di controllo. Infatti, nella letteratura medica troviamo che bambini autistici avevano:
1. difficoltà con la disintossicazione dei metalli pesanti [Edelson & Cantor, 1998, O’Reilly & Waring, 1993];
2. squilibri della microflora intestinale che impedisce l’escrezione di tossine [Shattock, 1997];
3. anomalie biochimiche indicanti autoimmunità [Zimmerman, 1993]. 

Effetti del Mercurio
Boyd Haley, professore di chimica all’Università del Kentucky, che studia da anni gli effetti sui tessuti cerebrali del mercurio e i danni che produce, afferma: "I dati preliminari delle mie ricerche sono molto evidenti ed indicano che il mercurio dei vaccini è un fattore probabilmente fondamentale nel causare l’autismo".
La tossicità del mercurio è cumulativa e si verifica quando la velocità di esposizione è maggiore di quella di eliminazione. In tal modo c’è una neurotossicità ritardata nel tempo, che puà manifestarsi mesi dopo l’esposizione. Le reazioni alle dosi di mercurio sono raramente evidenti subito, la regressione autistica comincia generalmente molte alcune settimane dopo la vaccinazione.
L’intossicazione da mercurio causa molte anomalie biologiche, le stesse che si riscontrano nell’autismo. Vediamone alcune.

Organizzazione neuronale e circonferenza del capo
Il mercurio causa stress ossidativo nei neuroni. Numerosi ricercatori hanno sottolineato che l’autismo è caratterizzato da “una condizione di disorganizzazione neuronale, in particolare relativamente allo sviluppo di un albero dendritico, di sinaptogenesi e sviluppo della complessa interconnessione entro e tra regioni del cervello” [Minshew, 1996; Bailey, 1996].
Il mercurio può interferire con la migrazione neuronale e deprimere la divisione cellulare nel cervello in via di sviluppo
Anomalie nella crescita neuronale durante lo sviluppo sono implicate nelle differenze di grandezza del capo che si ritrovano sia nell’autismo che nei casi disintossicazione da mercurio

Cervelletto e corteccia cerebrale
Courchesne [1989], Bauman e Kemper [1988], Ritvo [1986] hanno fatto notare che la sola anomalia neurobiologica che si riscontra sempre poco prima dell’insorgenza di sintomatologie autistiche è la perdita di neuroni Purkinje nel cervelletto.
Danni al cervelletto sono implicati nell’alterazione della coordinazione, equilibrio, tremori e sensazioni [Davis, 1994; Tokuomi, 1982], ed è stato dimostrato che il mercurio provoca ciò quando danneggia la trasmissione sinaptica nel cervelletto tra le fibre e le cellule Purkinje [Yuan & Atchison, 1999]. Acrodinia, una forma particolare di intossicazione infantile da mercurio, è considerata una patologia causata principalmente dalla degenerazione della corteccia cerebrale e del cervelletto a seguito dell’avvelenamenteo da mercurio [Matheson, 1980].
Le cellule più colpite, sia nell’autismo che nell’intossicazione da mercurio, sono quelle che hanno una ridotta capacità di produrre elevati livelli di metallotionina e glutatione, sostanze che hanno azione protettiva verso la tossicità da mercurio [Fukino, 1984]. Granuli e cellule Purkinje hanno un rischio maggiore di tossicità da mercurio in quanto producono un minor livello di sostanze protettive [Ikeda, 1999; Li, 1996].

Amigdala e ippocampo
Nell’autismo si possono evidenziare alterazioni relstive al lobo temporale, in particolare l’amigdala e l’ippocampo, ed aree connesse. In particolare queste alterazioni sono caratterizzate da aumentata densità cellulare e ridotta massa neuronale [Abell, 1999; Hoon & Riess, 1992, Otsuka, 1999; Kates, 1998; Bauman, 1985]. In alcuni casi anche i gangli basali mostrano lesioni [Sears, 1999], soprattutto una diminuzione di flusso sanguigno [Ryu, 1999].
Numerosi studi e autopsie hanno dimostrato che il mercurio si accumula selettivamente nell’ippocampo e nell’amigdala, soprattutto nelle cellule piramidali, a seguito di esposizione prenatale o nei primi mesi di vita [Warfvinge, 1994, Faro, 1998] e sono stati docuemtnati i danni conseguenti dall’azione tossica del mercurio [Lorscheider, 1995, Larkfors, 1991; Li, 1996].

Altre disfunzioni biochimiche
Il mercurio causa l’alterazione dei livelli dei neurotrasmettitori serotonina, dopamina, glutamato e acetilcolina.  Queste stesse anomalie sono trovate in bambini con autismo.
È noto che l’esposizione al mercurio causi disfunzioni nell’apprendimento e difficoltà di linguaggio, difficoltà con idee astratte e comandi complessi, tendenza a ritrarsi dal contatto con la gente, ansia e comportamenti ossessivi / compulsivi. Tutti questi sintomi sono ben documentati in bambini con autismo.
Disturbi sensoriali, tra cui mancanza di sensibilità nella bocca, mani e piedi, oppure ipersensibilità ai rumori, avversione al tatto e risposte esagerate o del tutto mancanti al dolore, sono manifestazioni comuni dell’intossicazione da mercurio. Questi stessi disturbi nella recezione sensoriale sono anche comuni nei bambini con autismo.
Il mercurio causa anomalie diffuse nell’organismo legandosi allo zolfo, così da causare danni multipli a enzimi, meccanismi di trasporto e proteine strutturali. Perciò le manifestazioni cliniche coinvolgono funzioni e organi multipli, con caratteristiche e intensità variabili. Lo stesso si verifica nell’autismo [Alberti, 1999].
L’intossicazione da mercurio causa immunodepressione, ridotta funzionalità delle cellule natural killer, e proliferazione sistemica di lieviti, tutte condizioni concomitanti nei casi di autismo [Warren, 1987; Gupta, 1996].
Insolita attività epilettiforme è stata trovata in numerose forme di intossicazione da mercurio [Brenner, 1980, Fagala & Wigg, 1992; Piikivi & Tolonen, 1989; Rohyans, 1984; Lowell, 1996; Szasz, 1999]. Gillberg e Coleman [1992] stimano che il 35- 45% degli autistici sviluppano ad un certo punto attività epilettica. LeWine [1999], usando MEG ha trovato attività epilettiforme nell’82% di 50 bambini con regressione autistica.

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AUTISMO COME DISTURBO METABOLICO
Paul Shattock, Dawn Savery, Unità di Ricerca per l'Autismo, Scuola di Scienze della Salute, Università di Sunderland, Sunderland, SR2 7EE, England

INTRODUZIONE
L'autismo è una sindrome così affascinante e intrigante che, già da quando è stata descritta per la prima volta, ha attratto l'attenzione di ricercatori e professionisti appartenenti a tantissime discipline diverse. All'inizio, alla metà degli anni sessanta, era opinione generale che ci fosse una spiegazione psicogena per quanto riguarda le cause, quindi le terapie e gli interventi erano basati su questi principi. A dire il vero queste ipotesi hanno ancora molti sostenitori nel mondo. Da allora altri psichiatri, psicologi, genetisti, anatomisti, elettrofisiologici e molti altri gruppi hanno cercato di

spiegare l'autismo in base alla loro propria esperienza. Ogni gruppo ha contribuito a formare il quadro generale, ma siamo ancora molto lontani da una spiegazione soddisfacente e completa.

L'Autismo rimane una "sindrome" ed è uno dei pochissimi disturbi che vengono definiti solamente in termini di sintomi osservabili.

L'esistenza della sindrome sembra essere l'unico fattore universalmente accettato ma, se esiste la sindrome, ci deve essere una spiegazione per la combinazione degli strani comportamenti e delle anormalità percettive e psicologiche che l'autismo comporta.

Non possiamo ancora a lungo accettare che la frase "Oh, è autistico" sia una spiegazione sufficiente per i problemi. 
Se la sequenza di eventi che sono alla base dell'autismo possono essere identificati sarà possibile cercare i mezzi attraverso i quali intervenire per prevenire la sindrome o per migliorare almeno il problema.

Noi vogliamo avanzare l'ipotesi che l'autismo sia la conseguenza di un disturbo metabolico.

Vogliamo insistere sul fatto che questo approccio non è in nessun modo incompatibile con il lavoro della grande maggioranza di ricercatori di altre discipline. E' complementare, ma noi ci siamo concentrati su un aspetto particolare, aspetto che contribuisce a formare il quadro completo.

Il nostro impegno, negli ultimi 11 anni è stato quello di esaminare le urine di persone con autismo per cercare entità chimiche che potrebbero farci intuire la presenza di una qualsiasi anormalità metabolica sottostante. 
Finora abbiamo esaminato campioni di urina di circa 1200 soggetti e, alla fine, hanno incominciato ad apparire caratteristiche comuni. All'inizio raccoglievamo poche informazioni cliniche e anamnestiche, ma nei nostri studi più recenti sono state raccolte molte più informazioni. Avendo accumulato queste informazioni, sono diventate evidenti alcune correlazioni che ci hanno permesso di creare un modello ipotetico per quanto riguarda la causa dell'autismo. 
Il nostro modello si basa sui nostri studi, ma, in modo consistente, anche sul lavoro di altri ricercatori, in particolare su quello di Reichelt e colleghi (Knivsberg 1991 e Waring 1993).

Questo lavoro è diviso in due parti. Nella prima parte sono presentate delle evidenze che supportano l'ipotesi in base alla quale i sintomi dell'autismo sono conseguenza di problemi fisiologici di origine metabolica. Nella seconda parte si esplora la relazione tra queste anormalità metaboliche e i sintomi dell'autismo. Comprendere ciò potrebbe fornirci degli indizi riguardo a interventi potenzialmente utili.

Sebbene un modello, in base al quale i diversi aspetti dell'autismo sono collegati in un insieme coerente, non sia universalmente accettato, ha largo consenso il punto di vista secondo cui i vari elementi sono compatibili. 
Non ha senso concentrarsi solamente su un aspetto senza considerare il quadro d'insieme. I ricercatori professionisti, inevitabilmente, devono lavorare in una disciplina specifica e spesso si ritiene vi siano diatribe tra loro quando mettono in evidenza la loro particolare area d'interesse. In realtà, essi stanno vedendo lo stesso problema sotto diversi punti di vista. 
Il deficit più significativo nella comprensione del problema rimane il collegamento di queste diverse sfaccettature. 
Senza ciò non possiamo cominciare a comprendere o risolvere il problema.  

MODELLO TEORICO

Questo modello è basato sull'accettazione della teoria dell'eccesso di oppioidi come inizialmente esposta da Panksepp (1979) ed estesa da Reichelt (1981) e da noi stessi (Shattock 1991).

Noi appoggiamo l'ipotesi secondo cui l'autismo potrebbe essere conseguenza dell'azione di peptidi di origine esogena, il cui risultato sarebbe un danno alla neuro trasmissione del Sistema Nervoso Centrale (SNC). Noi crediamo che questi peptidi abbiano come risultato effetti che in natura sono effettivamente oppioidi. I peptidi potrebbero o avere una diretta attività oppioide, o bloccare gli enzimi peptidasi che dovrebbero rompere i peptidi oppioidi presenti normalmente nel SNC. In entrambi i casi le conseguenze sarebbero le stesse. Il ruolo della neuroregolazione del SNC che è normalmente assolto dai peptidi oppioidi naturali come le encefaline e le endorfine, sarebbe intensificato così enormemente che i normali processi nel SNC sarebbero gravemente danneggiati.

La presenza di questa intensa attività oppioide comporterebbe la distruzione, di gravità differenti, di un gran numero di sistemi dell'SNC. La percezione; la cognizione; le emozioni; l'umore e il comportamento sarebbero tutti danneggiati. Con lo stesso meccanismo le alte funzioni esecutive sarebbero gravemente danneggiate e ne risulterebbero i diversi sintomi che costituiscono l'autismo.

Questi effetti sono discussi con maggiori dettagli più avanti in questa pubblicazione. Noi crediamo che questi peptidi derivino da un'incompleta rottura di alcuni alimenti e, in particolare, del glutine contenuto nel grano e in altri cereali come orzo, segale e avena e della caseina contenuta nel latte e in altri prodotti caseari. E' anche possibile che altri alimenti siano implicati.

Il nostro modello può essere rappresentato con un diagramma come nella figura 1.

La figura 1 rappresenta la situazione in un soggetto clinicamente "normale". Ogni "stella" rappresenta una molecola peptide con attività biologica, in questo caso oppioidale. E' chiaro che quando una proteina viene scissa nell'intestino avremo i peptidi, in quanto composti intermedi che verranno scissi successivamente in aminoacidi.
E' inoltre chiaramente dimostrato che, anche in individui normali, in salute, una porzione di questi peptidi può andare dall'intestino alla circolazione sanguigna. Per esempio, il 10 % dei peptidi può attraversare una parete intestinale normalmente intatta e può comparire così nella circolazione sanguigna. Se il 10% di questa quantità attraversa la barriera emato-encefalica (in entrambi i casi le quantità dei peptidi sono ragionevoli), risulterà che l' 1% dei peptidi totali presenti nell'intestino avrà raggiunto il SNC. Una volta qui, essi possono regolare direttamente la trasmissione in tutti i principali sistemi di neurotrasmissione o, alternativamente, possono bloccare gli enzimi che normalmente dovrebbero rompere i peptidi

oppioidi del SNC. In entrambi i casi la conseguenza sarà l'aumento dell'attività oppioide.

In questa situazione normale, i livelli dei peptidi nell'intestino sono relativamente bassi e la quantità che raggiungono il cervello sono minime, così gli effetti netti sono trascurabili. Nell'esempio mostrato in figura 1(b), ci sono livelli di peptidi nell'intestino decisamente aumentati e, forse, significative conseguenze cliniche.

L'aumento del livello di questi peptidi nell'intestino potrebbe essere dovuto alla inadeguatezza dei sistemi enzimatici che sono responsabili della loro rottura. Per esempio, ci potrebbero essere, per motivi genetici, insufficienti quantità di enzimi endopeptidasi. Potrebbero esserci carenze di cofattori, come vitamine e minerali necessari perchè gli enzimi possano funzionare.

Alternativamente, il pH nelle relative aree dell'intestino potrebbe essere inappropriato perchè gli enzimi specifici agiscano.

La figura 1(c) rappresenta la situazione in cui i livelli di peptidi nell'intestino sono normali, ma, per qualche ragione, la parete intestinale è eccessivamente permeabile, così questa grande quantità di peptidi attraverserà la parete intestinale ed entrerà nella circolazione sanguigna. Quindi, ci sarà un aumentato livello di peptadi nel SNC e si potranno verificare conseguenze cliniche. Un'aumentata permeabilità della parete intestinale è stata riscontrata in un ampio numero di bambini con autismo,

ma non in tutti (D'Eufemia 1996).

Ci sono numerosi fattori che potrebbero portare a un'aumentata permeabilità della parete intestinale. Ci possono essere danni per motivi puramente fisici, come un intervento chirurgico o qualche difetto naturale. Deficit nei sistemi Fenil Solfuro Transferasi (FST), come descritte da Warning (1993), porterebbero ad un aumento della permeabilità della parete intestinale. Solitamente le proteine che rivestono la parete intestinale sono solfatate e, in questo stato, formano uno strato continuo e protettivo sulla superficie della parete intestinale.
Nei casi in cui non avviene una sufficiente solfatazione, le proteine si raggruppano e lo strato protettivo diventa discontinuo. Il risultato netto è un aumento di permeabilità della parete intestinale. In questo caso, il passaggio di peptidi attraverso la parete intestinale aumenterebbe enormemente.

Nel corso degli anni, molti genitori hanno sostenuto che l'autismo osservato nei loro figli si è manifestato solo dopo un programma di immunizzazione di qualsiasi tipo. La risposta tradizionale e ortodossa è sempre quella di rifiutare questi suggerimenti e di sottolineare che i benefici di questi programmi superano di gran lunga qualsiasi potenziale effetto collaterale.
E' generalmente sostenuto che la coincidenza tra la manifestazione dell'autismo (o dell'epilessia o di altre condizioni) e l'uso di programmi di immunizzazione non sia significativa. Nonostante ciò, questi racconti da parte dei genitori sono persistenti e non dovrebbero essere ignorati.
Wakefield (Balzola et al 1995) hanno dimostrato che gli elementi del morbillo, Parotite e Varicella, possono produrre grosse anormalità nella parete intestinale. Recentemente (Waerfield 1998), lo stesso team ha dimostrato la presenza di anormalità anatomiche molto simili (iperplasia dei linfonodi ileali) in un gruppo di bambini con autismo. 
Si ritiene che la forza attenuata del morbillo, come quella che viene usata nella produzione dei vaccini, provoca una risposta immunitaria insufficiente a controllare il virus. 
La conseguenza è che un'attenuata "infezione" incomincia a stabilirsi nell'intestino, a produrre l'iperplasia e ad aumentare la permeabilità della parete intestinale.

Dato che il sistema immunitario può essere già compromesso dalla presenza di quantità limitate di peptidi oppioidi di derivazione esogena e che i vaccini solitamente consistono in virus vivi attenuati, queste conseguenze non ci dovrebbero stupire.

Nella figura 1(b) la barriera ematoencefalica è meno resistente del normale, così qualsiasi peptide oppioide presente nella circolazione sanguigna può facilmente giungere al SNC ed esercitare la propria azione completa.
La barriera ematoencefalica è un sistema complesso in parte fisico e in parte biochimico. L'elemento biochimico è costituito, in parte, da enzimi che dovrebbero distruggere le sostanze potenzialmente nocive come i peptidi di derivazione esogena.
Dato che, in accordo con queste ipotesi, l'attività peptidasi negli individui con autismo può essere depressa, la  barriera può essere in qualche modo più permeabile del normale.

Ancora una volta, possono essere altri fattori ambientali che porterebbero esacerbare il processo o lievemente o drammaticamente. Ci sono casi in cui danni fisici, per esempio in seguito ad interventi chirurgici, sembrano aver fatto apparire i primi segni dell'autismo.
Più comunemente, l'autismo inizia a manifestarsi dopo che il bambino ha avuto un attacco di encefalite o di meningite. In entrambe i casi, ci si può ragionevolmente aspettare un danno alla barriera ematoencefalica e l'entrata di una grande quantità di questi peptidi.

Dobbiamo considerare in modo più polemico il ruolo delle vaccinazioni in questo contesto. Non possiamo ancora a lungo ignorare il grande numero di genitori che fanno risalire la propria manifestazione dell'autismo esattamente a quei giorni o, in alcuni casi, a quelle ore, in cui c'è stata l'inoculazione di un qualsiasi tipo di vaccino, con la motivazione che questi sarebbero solamente lamenti di chi vuole trovare qualcuno da incolpare per la situazione del figlio. Mentre il ruolo dei programmi di vaccinazione nel causare l'autismo rimane non provato, il meccanismo attraverso il quale potrebbe accadere sicuramente esiste.
Durante i loro primi giorni di vita, la maggior parte dei bambini del mondo occidentale sono stati vaccinati per il morbillo, parotite, varicella, difterite, pertosse, tetano, poliomielite, epatiteB, HIB, tubercolosi.
Molte di queste vaccinazioni utilizzano forme vive e attenuate della malattia. Considerato lo stato compromesso del sistema immunitario dei bambini con autismo ci sono dei rischi inerenti a questa procedura.
La precisa forza e la schedula vaccinale variano da paese a paese e una porzione sempre più consistente di persone manifesta malessere in conseguenza alla somministrazione di questi prodotti.

In molte persone che sono completamente asintomatiche potrebbe esserci una quantità relativamente piccola di questi peptidi oppioidi di derivazione esogena.
Quando qualcosa danneggia seriamente la permeabilità o della parete intestinale o della barriera ematoencefalica o forse di entrambi, le conseguenze potrebbero essere molto gravi.

Sicuramente non si può affermare che questi fattori ambientali siano sempre prerequisiti necessari per il manifestarsi di autismo in un individuo. Essi potrebbero convertire una predisposizione genetica in una condizione clinica enormemente significativa e pervasiva.  

Allergia o risposta tossica ?

Si dovrebbe sottolineare che questo modello ipotetico implica il verificarsi di effetti che sono conseguenze di tossicità, piuttosto che di allergia. Quindi nella grande maggioranza dei casi, i test per le allergie che si basano sulla presenza di anticorpi specifici della caseina e del glutine, risulterebbero negativi o, al massimo, lievemente positivi. Spesso c'è confusione riguardo questo problema, in particolare tra i medici, così l'effetto del grano su persone con autismo vengono

rilevati attraverso esami del sangue non adeguati all